Frutose é um açúcar que apresenta caráter lipogênico, podendo ser encontrado livre em alimentos como frutas e mel, ou como componente da sacarose, alcançando, portanto, o açúcar-de-mesa e diversos tipos de alimentos ultraprocessados. Este componente tem sido amplamente estudado quanto ao seu efeito inflamatório, quando consumido em excesso, frente à propagação da adiposidade abdominal e das doenças crônicas. No trabalho desenvolvido por Singh e colaboradores (2022), publicado no Journal of Nutritional Biochemistry, o grupo analisou a relação entre frutose e a proteína NLRP3, proteína à qual faz parte do complexo proteico denominado “inflamassomo”, estrutura reguladora da imunidade inata. Os autores abordaram o efeito lipogênico e inflamatório de uma dieta rica em frutose (60% de sua composição) em roedores. Comparados com uma dieta normal, ao longo de 10 semanas, embora não tenha sido encontrada diferença significante na massa corporal entre os grupos, os animais alimentados com dieta rica em frutose apresentaram aumento considerável do percentual de gordura corporal, bem como alteração do metabolismo de glicose e aumento das concentrações sanguíneas de insulina, triglicerídeos, colesterol total e ácido úrico.
O trabalho também demonstrou, no tecido adiposo epididimal, expressão aumentada de PPARy, SREBP-1c e ChREBP, fatores de transcrição controladores primordiais da síntese de lipídios, assim como seus produtos transcricionais, as enzimas FAS (ácido graxo sintase) e ACC1 (acetil-CoA carboxilase). No que concerne à inflamação, o trabalho demonstrou que a dieta rica em frutose induziu aumento na expressão dos constituintes do inflamassomo, representados pelas proteínas NLRP3, Asc1 e Caspase1 que, por consequência, resultaram no aumento da atividade catalítica do inflamassomo, orquestrado pela proteína Caspase1. Consequentemente houve repercussão no aumento da expressão, conteúdo e secreção de IL1β e IL18. De maneira a aliar tais achados à ascensão de ácido úrico, o trabalho também avaliou os efeitos da dieta rica em frutose combinada com alopurinol ou quercetina, componentes com ação inibitória da formação de ácido úrico, ou gliburida, fármaco inibidor da ativação inflamassomal. Os tratamentos corrigiram a dislipidemia e hiperuricemia causada pela dieta, e bloquearam a ativação do NLRP3, amenizando a resposta inflamatória e o acúmulo de lipídios no tecido adiposo. Os dados deste trabalho sugerem que o alto consumo de frutose induz alterações metabólicas importantes relacionadas à ativação de cascata inflamatória no tecido adiposo epididimal, e que estratégias de inibição do ácido úrico ou NLRP3 poderiam prevenir as alterações metabólicas induzidas por frutose.
Referência:
1 – Sushmita Singh, Aditya Sharma, Bhavimani Guru, Shadab Ahmad, Farah Gulzar, Pawan Kumar, Ishbal Ahmad, Akhilesh K Tamrakar. Fructose-mediated NLRP3 activation induces inflammation and lipogenesis in adipose tissue. J Nutr Biochem. 2022 Sep;107:109080.
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